Kjent nevrotransmittor linkes til krybbedød

Sudden infant death syndrome (SIDS), eller plutselig spedbarnsdød, rammer hvert år gjennomsnittlig 0,6 av hvert 1000. levendefødte barn i Norge. Det hersker enighet om en del faktorer som synes å øke sjansen for SIDS; blant annet røyking under svangerskapet, mageleie og samsoving, men den endelige årsaksmekanismen har ennå ikke blitt klarlagt – til tross for intens forskning verden over.

Det er i 8.-marsutgaven av Journal of Neuroscience, at det er publisert en ny studie innenfor krybbedødforskningen, utført av et amerikansk forskerteam under ledelse av Jan-Marino Ramirez, Ph.D., professor i biologi og anatomi ved University of Chicago. Med bakgrunn i tidligere studier som har vist en dårlig-fungerende gisperefleks hos spedbarn som dør i krybbedød, kastet Ramirez og hans kolleger lys på nevrotransmittoren seretonins rolle i denne refleksen.

Ved bruk av hjernevev fra mus, blokkerte forskerne seretoninreseptorer i såkalte ”kadmium-insensitive pacemakerceller” (PC-celler) ved hjelp av to ulike antagonister, piperdin og ketanserin. Disse PC-cellene spiller en nøkkelrolle i nettverket av nevroner som deltar i gisperefleksen. Når de så utsatte pacemakercellene for hypoksi, viste det seg at reseptorblokaden forhindret cellene i å produsere de elektriske signalene som karakteriserer de som inntreffer ved gisping. Raten av den fiktive in-vitro gispingen ble redusert fra 20 til 2-3 gisp.

I følge forskergruppa indikerer disse funnene at dersom det foreligger en forstyrrelse i seretoninkonsentrasjonen eller reseptormekanismen for nevrotransmittoren, vil den livsnødvendige gisperefleksen være fraværende – noe som resulterer i at disse barna aldri våkner opp igjen.

Les mer:
Medpage TODAY
Norsk Elektronisk Legehåndbok