Tumorvekst av medikamenter

Angiogeneseinhibitorer er designet for å hemme tumorvekst ved å kutte av blodforsyningen. De har en kompleks virkningsmekanisme ved at de endrer signalene som sendes mellom molekylene som kontrollerer cellens oppførsel. Cilengitide er navnet på angiogeneseinhibitoren man fokuserte på i den aktuelle studien. Denne typen angiogeneseinhibitor er fortsatt på forsøksstadiet og er foreløpig ikke lisensiert for bruk på pasienter. Medikamentet angriper integriner, cellereseptorer som hjelper til med å regulere hvordan cellene sitter inntil hverandre, samt cellematrix. Dessuten har medikamentet en betydning for signaler som passerer mellom cellene og kan regulere prosesser som vekst, sårtilheling og immunologiske funksjoner.

Denne typen angiogeneseinhibitor ble vist å kunne fremme cellevekst og blodkarsdannelse i stedet for å blokkere nettopp disse oppgavene. Dette skyldes at Cilengitide kan forandre måten integriner og VEGF (vascular endothelial growth factor) reseptorer beveger seg inne i blodkaret. VEGF er et protein som stimulerer til vekst av blodkar.

Forskerne mener dette kan være en egenskap ved medikamentgruppen som tidligere ikke har vært kjent. Videre kan dette belyse hvorfor ikke alle pasienter har fått gode resultater ved bruk av denne typen behandling. I mars 2009 ble det også i tidsskriftet Cancer Cell publisert en artikkel hvor man viser at sunitinib (Sutent), en annen angiogeneseinhibitor, noen ganger kan fremme tumorvekst i stedet for å stanse den.

Denne kunnskapen kan brukes i den videre utviklingen av medikamentet mener forskerne.

Les mer:
Medical News Today