Protein kontrollerer blodplatene

Det er forskere fra University of North Carolina (UNC) at Chapel Hill School of Medicine som mener å ha funnet at egenskapene til et protein, kalt CIB1, muligens kan brukes i terapeutisk kontroll av den primære hemostasen. Proteinet hindrer angivelig blodplateaggregering ved å binde til, samt inaktivere, reseptorkomplekset glykoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa). Dette komplekset eksponeres på blodplateoverflaten i forbindelse med trombocyttadhesjon, og er en nødvendig komponent i platepluggdannelsen. Forskerne mener at CIB1 sørger for å holde GPIIb/IIIa-komplekset i en inaktiv tilstand ved å forhindre et annet protein, ved navn talin, i å binde til komplekset. I følge tidligere studier er talin en reseptoraktivator for blodplateadhesjon, og har dermed motsatt virkning på platene enn komplekset bestående av glykoproteinene IIb og IIIa.

GPIIb/IIIa-komplekset vil under normale forhold foreligge i en inaktiv tilstand, mens det ved for eksempel en skade på karveggen vil aktiveres og ved hjelp av fibrinogen og von Willebrands faktor (vWF), føre til at blodplatene bindes sammen til en plugg festet til blodåreveggen, som normalt vil stanse stanse blødningen. Komplekset av GPIIb/IIIa er per i dag angrepspunktet til flere antikoagulante legemidler.

Dr. Weiping Yuan, sjefsforfatter og assisterende professor ved UNCs avdeling for farmakologi, og hans kolleger, hevder at når de reduserte mengdene av CIB1 i precursor-blodplater, så var komplekset av GPIIb/IIIa lettere aktiverbart. Når de motsatt økte mengdene av proteinet, så forholdt glykoproteinkomplekset seg inaktivt. Dette tyder på at pasienter som eventuelt har for små mengder av, eller dysfunksjonelt CIB1, vil være predisponert for patologisk plateaggresjon - som i sin tur kan føre til både hjerteinfarkt, hjerneslag og gangren.

Studien er å finne i sin helhet i 17. januar-utgaven av the Journal of Cell Biology.

Les mer:
Innovations’s report