Akutt nyresvikt

Innebærer akutt reduksjon i nyrenes filtrasjonsevne (ekskretoriske funksjon) med stigning i plasmakreatinin og fall i GFR, og av og til med redusert diurese til under 500 ml/d (akutt oligurisk), og nedsatt utskillelse av elektrolytter og andre urinpliktige substanser. I mange tilfelle vil det være en akutt forverring av en kro¬nisk nyresykdom. v/alvorlig nedsatt nyrefunksjon affiseres alle nyrens funksjoner:

•     Ekskretoriske funksjoner.
•     Regulatoriske funksjoner (overhydrering, hyperkalemi ved oliguri eller anuri).
•     Endokrine funksjoner (hypertensjon, anemi, Ca, PO4).

Patofysiologi
•     Prerenale (nedsatt renal perfusjon, kan oftest korrigeres). Eldre med hjertesvikt, diabetikere, personer med lett nedsatt nyrefunksjon fra tidligere ved bruk av ACE-hemmer eller angiotensin II receptorblokker (ARB) i situasjoner med dehydrering/hypotensjon (filtrasjon er AII-avhengig). Forverres ved samtidig bruk av NSAID/COXIB. Ved dobbeltsidig nyrearteriestenose eller stenose i singel fungerende nyre og bruk av ACE-hemmer og/eller ARB. Blodtrykksfall og/eller hypovolemi (kirurgisk/anestetiske komplika¬sjoner, blødning, væsketap eller sirkulasjonssvikt av andre årsaker). Det gir redusert glomerulusfiltrasjon som ofte tar seg opp igjen når blodtrykket heves. Hvis trykkfallet er uttalt, varer lenge eller er kombinert med andre årsaker (se nedenfor), vil tilstanden gå over i iskemisk tubulær skade. Hepatorenalt syndrom pga ekstrem renal vasokonstriksjon sekundær til systemisk vasodilatasjon.
•     Postrenale: Dobbeltsidig avløpshinder av forskjellig genese. Kan ofte korrigeres.
•     Intrarenale:
A) Akutt tubulær nekrose, ATN, «sjokknyre». Tubulær skade kan være iskemisk (sepsis, hypotensjon, hypovolemi av lang varighet) eller toksisk (medikamenter, myoglobin ved rhabdomyolyse, hemoglobin, forgiftninger). Nesten alltid reversibel.
B) Glomerulære: Raskt progredierende glomerulonefritter, akutt glomerulonefritter, trombotisk mikroangiopati (TTP/HUS) C) Interstitielle: Medikamenter (forskjellige antibiotika, NSAID) D) Vaskulære: Malign hypertensjon, sklerodermakrise. Ofte foreligger kom¬binasjon av ulike årsaker, da kan selv moderat blodtrykksfall være nok til å gi akutt nyresvikt. 

Klinisk undersøkelse
Hud: Blek, tørr, kløe (kloremerker) Slimhinner: Uremisk føtor ex ore, blødninger, diaré Hjerte/kar: Perikarditt (obs pericardvæske, må tappes hvis tamponadetegn, dvs påvirket hemodynamikk), hypertensjon, ødemer

Supplerende undersøkelser
• Måle drikke og diurese
• Urin-kjemisk og mikroskopisk undersøkelse. Høy osmolalitet i urin indikerer prerenal nyresvikt til for¬skjell fra ATN.
• Hb, Na, K, Ca, ionisert Ca, PO4, Mg, albumin, venøs syre/base, Urinstoff, kreatinin, urinsyre
• ANA, ANCA, anti-GBM, immunglobuliner, komplement, kryoglobuliner, antistoff mot hantavirus (nefropatia epidemica)
• v/mistanke om prerenal årsak og oliguri UTEN ødemer eller lungestuvning, men med hypotensjon,: Væskestøt 1000 ml 0,9% NaCl i.v. Kan evt. gjentas etter vurdering av hydreringsgrad. Tydelig diuretisk respons indikerer prerenal årsak. Ved tvil har man stor nytte av CVK. Da kan pas rehydreres til CVP 10¬13 cm H20.
• Rtg thorax (hydreringsgrad)
• UL doppler nyrer. Utelukke postrenalt hinder. Vurder nyrestørrelse og ekkogenisitet (tegn til parenkym¬sykdom), og evt nyrearteriestenose? Hvis overvekt (BMI>30) kan MR-angio nyrearterier rekvireres. MR¬kontrast er ikke nefrotoksisk.
• MR nyrer eller CT nyrer må vurderes. OBS: Ved bruk av røntgenkontrast bør forebyggende behandling mot kontrastnefropati, NaCl 0,9% i.v. vanligvis gis før kontrast dersom pasienten tåler væskebelastningen.
• Nyrebiopsi vurderes av nefrolog ved mistanke om raskt progredierende glomerulonefritt.

Behandling
Hovedprinsippene for behandlingen er nøytralisering av patogene faktorer og forebyggelse av overhydrering og hyperkalemi.

v/overhydrering
Væsketilførselen må begrenses mest mulig.  Anslag av normalt væskebehov: Gårsdagens diurese + 700 ml (økes ved større akutte eksterne væsketap). Ved diurese høyere enn oligurigrensen (500 ml/d) vil man ofte ha nytte av sløyfe-diuretika oftest i høy dosering. Kaliumsparende diuretika er kontraindisert.

Oligurisk fase
I utviklingsfasen hvor diuresen er fallende, men fortsatt ligger over oligurigrensen, samt i bedring når diuresen er stigende, kan man ha nytte av sløyfe-diuretika, evt. i forhøyet dosering (80-250mg x 3 iv daglig). I selve oligurifasen er diuretika virkningsløse og skal seponeres. Det samme gjelder blærekateter som bare er ønskelig ved urinretensjon eller helt initialt til bedømmelse av diuresen. Som diuretikum er furosemid inntil 1000 mg/d førstevalg. Bumetanid er et annet alternativ, gis inntil 12.5 mg i.v., kan gjentas inntil 25mg pr døgn. Forholdet furosemid: bumetamid ved kreatinin >300mmol/l er 20:1 (ellers 40:1). Ved høye doser bør furosemid/bumetanid gis over tid pga ototoksisitet.

Ved metabolsk acidose
Behandling er aktuelt ved [HCO3- ] < 15 mM. Halvkorrigering mot ønsket nivå 18-20mM, etter formelen: 1/2 x 0.30 x BE x kroppsvekt (kg) Eks: BE -20, kroppsvekt 70kg: Halvkorriger med 0,15 x 20 x 70 = 210 mmol, dvs 420 ml NaHCO3 4,2% (500 mmol/l). Dette bør skje over flere timer, obs. væskebalanse, venøs blodgass må følges hver 2. time minst og ny korrigering beregnes.
Hemodialyse (HD), peritoneal dialyse (PD) eller kontinuerlig venovenøs hemodiafiltrasjon (CVVHDF)
v/uttalte symptomer, kliniske og biokjemiske tegn samt overhydrering er dette aktuell behandling ved nes¬ten alle former av akutt nyresvikt (se eget avsnitt).

Polyurisk fase
I denne delen av forløpet vil diuresen kunne øke betydelig, mange liter/døgn. Følg væskebalansen nøye, evt. ved innleggelse av blærekateter og monitorering av timediurese. Ellers som utgangspunkt 700 ml i tillegg til foregående døgns diurese. OBS hyponatremi, hypokalemi og forstyrrelser i s-Ca++.

Hyperkalemi
s-K+ > 6.5 mmol/l. Ved forestående operative inngrep/narkose bør K+ ikke overstige 5.7 mmol/l.
Pasienter med hjertesykdom er spesielt utsatt. Feilkilder: Stase, hemolyse. Årsaker er nyresvikt, acidose, hemolyse, gastrointestinale blødninger, store bløt¬delsskader, forbrenninger, binyrebarksvikt, tumorlysesyndrom, medikamenter (ACE-I, AII A, betablokkere, spironolakton, amilorid).
•    Ved svært høye kaliumverdier (>7.0mmol/l) med breddeforøket QRS-kompleks og høye spisse T-takker, gis 3-5 ml kalsiumklorid 1 mmol/ml langsomt i.v. for å stabilisere myokard. (Virkning varer i ca 30 minutter) Deretter:
•     Bricanyl-infusjon 0,5-1.0 mg i 100 ml glukose gis over 1 time i.v. Kan gjentas etter 6-8 timer.
•     Glukose/insulin: 25g glukose (for eksempel 100 ml 25% eller 200 ml 12%) med 10 E Insulin Actrapid over 15 minutter, senere 1000 ml 5% glukose tilsatt 10-20 E insulin Actrapid 50ml/time. Blodsukker må følges. Ved nyresvikt vurderes mer konsentrerte løsninger, for eksempel 25% glukose.
•     Natriumhydrogenkarbonat gis hvis det foreligger samtidig metabolsk acidose med BE> -10 mmol/l: NaHCO3, 4.2%, 250 ml over 2 timer (se over)
•     Hemodialyse vurderes som ø.hjelp-behandling hvis s-K overstiger 7 mmol/l, eller når man ikke kommer i mål med andre behandlingsalternativer. Obs se etter EKG-forandringer. Ta HBV, HBC og HIV – hvis hemodialyse.
•     Resonium-Ca gis for å øke den ekstrarenale utskillelsen av K+; 15g x 3-4 per os. Effekt først etter lang tid., brukes derfor vanligvis ikke ved akutt hyperkalemi, men ved mer kroniske problemer. Finnes også som klyster, vanskelig gjennomførbart.
•    Ved bevart diurese vil ekstra væsketilskudd og sløyfediuretika øke den renale K-utskillelsen. Seponer evt. medikamenter som kan ha gitt hyperkalemi hos disponerte individer.

AKUTT NEFRITTSYNDROM
Syndromet består av: Akutt hematuri (ofte cola-farget), proteinuri, sylindruri (erythrocyttsylindre). Varierende grader av oliguri med væskeretensjon, ødem (inkl. periorbitalt ødem) og hypertensjon. Ofte redusert nyrefunksjon. Akutt nefritt-syndrom kan skyldes post-streptokokknefritt, andre bakterier (eks. pneumokokker, endokarditt, tyfoid), virus (Epstein-Barr, nephropathia epidemica, CMV), Goodpastures syndrom, Henoch-Schønleins purpura, Wegeners granulomatose, lupus-nefritt, hemolytisk uremisk syndrom, subakutt glome¬rulonefritt, akutte forverrelser av kronisk glomerulonefritt og systemsykdommer.

Diagnostikk
Som ved akutt nyresvikt (ANCA, anti-GBM, ANA, kryoglobulin, C3, C4 og serologi mhp nephropathia epidemica), men med tillegg av infeksjonsmedisinsk vurdering og hepatitt/HIV-serologi.

Behandling
Prognosen er god ved streptokokkindusert akutt nefritt. Må følges nøye, men innleggelse etter fullført utredning er ikke alltid nødvendig. Uspesifisert akutt nefrittsyndrom krever dog innleggelse til utredning. Prognose avhengig av grunnlidelse.

Antiinfeksiøs behandling
Ved mistanke om bakterielt betinget glomerulonefritt, vil man ved residiv av bakterielle infeksjoner, under det akutte forløp og i 1-2 år behandle enkeltinfeksjoner med antibiotika.

Hypertensjon
•    Følge væskebalanse, sløyfe-diuretika (tiazider ineffektive alene ved S-kreatinin > 150 µM).
•    Vasodilaterende medikasjon (Ca-blokker, ACE-hemmer i riktig dosering, AII-blokker, evt. ∝-metyldopa)