Fortsett til innholdet. | Gå til navigasjonen

Legesiden, av leger for leger
Forside Bokhandel Online bøker Lenker Nyheter Temasider
Personlige verktøy
Du er her: Forside Online bøker Turnuslegeboka 2007 Nervesystemet Apopleksi

Apopleksi

av Sissel Reinlie sist endret 20.07.2008 - 18:15

Blødning:

Ca. 10 % av alle hjerneslag er intracerebrale blødninger, mens 5% er subarachnoidalblødninger. Infarkt: Utgjør ca. 85% av hjerneslagene. Over 90% av disse er tromboemboliske, resten er vaskulitter, spasmer, o.a. Av de tromboemboliske har ca. 1/3 årsakssammenheng med hjertesykdom, ca. 2/3 arteriesykdom. Av disse er ca 2/3 pga sykdom i precerebrale kar.

TIA (Transitorisk Ischemisk Atakk):
Forbigående fokalnevrologiske utfall med full tilbakegang av symptomer/utfall ila. 24 timer. De aller fleste TIA er kortvarige (5-30 min). Ved utfall over 1-2 timer er det oftest et hjerneslag. Det er viktig å identifisere de fokalnevrologiske utfall for å skille mellom TIA i carotiskretsløpet og vertebralis-kretsløpet fordi evt. høygradige relevante carotis-stenoser bør opereres. Afasi er alltid knyttet til carotis-kretsløpet; diplopi alltid og dysartri oftest til vertebralis-kretsløpet.

Progressivt slag (=slag under utvikling, ustabilt slag): Begrepet brukes om hjerneslag der symptomene varierer eller øker på, oftest ila. av de første 1-3 døgn etter symptomdebut. Patogenesen for dette er trolig sammensatt.

Kardial emboli: Diagnosen er sannsynlig ved akutt oppståtte fokalnevrologiske utfall når det kan påvises potensiell kardial embolikilde, f.eks. atrieflimmer (45%), akutt hjerteinfarkt (15%), klaffeprotese, revmatisk klaffefeil, aneurysme, kardiomyopati eller tachy-brady syndrom. Slike pasienter har spesielt høy risiko for tidlig recidivslag.
Alle pasienter med nyoppstått hjerneslag bør innlegges raskt. Også pasienter med hyppige eller alvorlige TIA bør innlegges som ø.hj. Cerebral CT bør utføres så raskt som mulig!

Diagnostikk
Klinikk
•     Poengtert sykehistorie med vekt på tidspunkt for symptomdebut, forløp (akutt eller gradvis debut; stabilt, svingende eller gradvis forverring i forløpet) og symptomer (også om smerter/bevissthetssløring). Komparentopplysninger er ofte svært verdifulle.
•     Nevrologisk status. Fullstendig status må utføres for å klartlegge alle typer utfall, vurdere etiologi og differensialdiagnoser.
•     Somatisk status. Spesielt med henblikk på potensielle embolikilder (carotisstenose, klaffefeil, arytmi, kardiomyopati, hjerteinfarkt).
•     Differensialdiagnoser (fokalt epileptisk anfall, infeksjon, forgiftning, traumatisk betinget intracraniell
blødning, tumor cerebri, hypoglykemi, migrene, syncope, MS) og behov for supplerende undersøkelser – f.eks. spinalpunksjon.

Blodprøver
•     Hb, hvite, trombocytter, Hct, CRP, SR, glukose, Na, K, Kreatinin, albumin, Ca, ASAT, ALAT, CK, LD, total kolesterol, HDL kolesterol, triglycerider. Ved blødning også INR og Cephotest.
•     Pasienter < 50 år koagulasjonsstatus (vanlig koagulasjonsstatus, antitrombin, protein C, protein S, aktivert protein C resistens, protrombin-mutasjon, fibrinogen og antifosfolipidantistoffer).

Andre undersøkelser
•     EKG
•    Telemetri (eller Holter) i 24-48 timer bør utføres ved mistanke om kardial embolikilde og overveies ved mistanke om hjertesykdom, arytmi og ved forandringer på EKG.
•     Cerebral CT – ø.hj. (innen 1/2 time ved indikasjon for trombolytisk behandling, ved klinisk forverring under antikoagulasjonsbehandling og hos dårlige uavklarte pasienter. CT er ikke rutinemessig indisert ved svært medtatt pasient (døende eller dypt komatøs) og svært urolig pasient som vil gjøre undersøkelsen vanskelig å gjennomføre.
•     Spinalpunksjon kan være aktuelt ved mistanke om subarachnoidalblødning.
•     Andre us. (f.eks. rtg. thorax) – avhenger av situasjon og funn.
•     Doppler-us av de precerebrale arteriene bør utføres hos de fleste med vaskulære episoder fra karotis krets¬løpet og alltid når karotiskirurgi kan være aktuelt. Undersøkelsen kan også gi opplysninger om forhold i bakre kretsløp (patologi i arteria vertebralis) og forandringer intrakranielt (transkraniell undersøkelse). Lav terskel hos yngre pasienter.
•     MR eller CT angiografi av de precerebrale arteriene – rekvireres vanligvis etter forutgående ultralyd-Doppler us. av halsarterier.
•     Ekko-kardiografi – hos alle slagpasienter med mistenkt kardial embolikilde (med unntak atrieflimmer) og alle slagpasienter < 50 år.

Generell behandling
O2 –behandling. SpO2 måles med puls oximeter hos alle slagpasienter. 2 -3 l/min på nesekateter hvis SpO2 < 94%.

Væske – Minst 1000 ml Ringeracetat første 12 timer, mer til dehydrert pasient. Unngå glukose (se under).

Blodsukkerkontroll – hyperglykemi skader ischemiske nevroner. Gi evt. repeterte doser 5-10 IE Insulin Actrapid ved blodglukose > 10 mmol/l.

Antipyretika – ved temp. >37,5 °C. Paracetamol 1 g x 4.

Hjerneødem-behandling – effekten er ikke dokumentert og skal kun benyttes ved truende herniering. Bruk Mannitol, 500 ml iv. I løpet av 30 min. Unge pasienter med totalt media infarkt – malignt hjerneødem – nevrologisk vurdering – kontakt nevrokirurg mtp hemicranectomi. Overvåkes med bevissthet, pupiller, funksjon i ekstremiteter, puls, BT hver 2-4 time.

Blodtrykksbehandling – de fleste pasientene er hypertensive i akutt fase og evt gevinst ved blodtrykkssenkning i akuttfasen er uavklart. Som hovedregel bør en derfor ikke starte antihypertensiv behandling første 3¬5 døgn hvis ikke syst. BT 200-220 mm Hg og/eller diast. BT 120 mm Hg ved gjentatte målinger over noen timer. Unngå for rask og ukontrollerbar BT sekning. Blodtrykket normaliseres ofte i løpet av de første dagene. Vanligvis kontinueres pågående antihypertensiv behandling. Skal det gis blodtrykk senkende behandling i det akutte forløpet, unngå Nifedipine (Adalat).

Fysioterapi – mobilisering bør komme igang så snart som mulig, dvs. helst allerede dagen etter innkomst. Korrekt mobilisering må bl.a. ta hensyn til om pasienten har hodekontroll/sittebalanse og skal skje i samarbeide med fysioterapeut.

Ergoterapi – rekvireres normalt etter at pasienten er kommet over den akutte fasen ved tvil om ADL-funk¬sjon (ADL=Activity of Daily Living), ved tvil om nevropsykologisk funksjon (kognitive utfall) og for kart
legging av kommunikasjons-hjelpebehov. Hjemmeforholdene må også avklares.

Behandlingskomplikasjoner
Infeksjoner – spesielt luftveisinfeksjoner/UVI. evt. lungefysioterapi. Liggesår Kontraktur Blærekomplikasjoner – engangskateterisere ila 1. døgn – intermitterende kateterisering foretrekkes.

Tromboemboli – høy risiko for DVT/LE og tilstandene blir ofte oversett klinisk. De fleste som er immo¬biliserte bør få profylakse med lavmolekylært heparin (Fragmin 5000 IE el. Klexane 40 mg x 1) Skuldersmerter. Obs. forsiktig håndtering av paretisk/paralyttisk skulder.

Medisinsk behandling ved blødning
Ved subdural blødning, subarachnoidalblødning, lillehjerneblødning og store, perifert beliggende hemisfære blødninger med trykksymptomer – konferér med nevrokirurg med tanke på trepanasjon/evakuering. Man opererer nå også eldre aneurysmepasienter (opptil 80 – 85 år). Vurdér også blodtrykksregulerende/senkende behandling (blødning kan vurderes som ledd i «malign» hypertensjon). Vurder behandling ved verdier > 180/105 ved gjentatte målinger. Unngå drastisk BT sek¬ning, ikke bruk Nifedipine (Adalat). Hypotensjon skal primært behandles med væske.

Medisinsk behandling ved hjerneinfarkt og TIA
Trombolyse
Trombolyse med tPa (alteplase) er nå godkjent som behandling ved iskemisk hjerneslag hos pasienter mellom 18 og 80 år hvis behandlingen iverksettes innen 3 timer etter symptom debut og hvis de ellers fyl¬ler inklusjonskriteriene (se Felleskatalogen). Konferer med bakvakt/nevrolog om lokale rutiner (det pågår flere studier på feltet).

Platehemmende behandling
Alle pasienter med TIA/hjerneinfarkter der det ikke er aktuelt med antikoagulasjonsbehandling skal ha ASA straks CT har utelukket blødning. Første dose ASA 330 mg (f.eks. Novid brusetablett) eller ASA supp dersom pasienten ikke kan ta per os. Deretter ASA (Albyl E) 160 mg x 1. Pasienter med TIA/hjer¬neinfarkt under pågående ASA-behandling bør enten få annen platehemmende behandling, f.eks. kombina¬sjon av dipyridamol (Persantin) og ASA eller clopidogrel (Plavix 1 kapsel x 1). Pasienter med ASA intole¬ranse bør får Plavix.

Statiner
Pasienter med TIA /hjerneinfarkt og atherosklerose bør vurderes for statin behandling.

Antikoagulasjonsbehandling
Antikoagulasjon er indisert hos pasienter med cerebral embolisme i forløpet av akutt hjertinfarkt og kan være indisert hos pasienter med residiverende TIA /slag eller progressivt slag tross adekvat platehemmende behandling. Hos slike pasienter kan Fragmin gis 100 IE/kg el. Klexane 1 mg/kg x 2 til INR <2.0;start Marevan, tilsiktet INR 2,5 (2.0-3.0). Behandlingstiden bør være 3-6 mnd. Pasienter med atrieflimmer bør få ASA (se over) og profylakse mot DVT/LE (Fragmin 5000 IE el. Klexane 40 mg x 1). De fleste pasientene bør få langtidsprofylakse med Marevan (startes etter 1 uke, INR 2,5 (2.0-3.0)).

Behandling av karotisstenoser
Utredes primært med non-invasiv undersøkelse (Doppler). CT/MR angiografi utføres hos enkelte pasien¬ter hvor kalk eller andre forhold gir resdusert oversikt ved ultralyd. Asymptomatiske carotisstenoser – tilfeldig funn. Kirurgisk behandling er vanligvis ikke indisert
Symptomatiske carotisstenoser
> 70% stenose: Kirurgisk behandling er vanligvis indisert ved symptomer fra samsidige hemisfæren. < 70% stenose: Medisinsk behandling er førstevalg.
Side-alternativer