Hepatitt
Patogenese
Hepatitt A
Fekalt/oralt
overført virussykdom med meget kortvarig bakteremisk fase (derfor kun
meget få rapporter om parenteral smitte). Inkubasjonstid ca. 2-6 uker,
med fekal utskillelse siste 10-14 dager. Virus kan dyrkes i
cellekultur, men diagnosen ved akutt HAV-infeksjon stilles i dag
serologisk på HAV IgM antistoffer. Testen utføres ukentlig hos oss, og
IgM antistoffer vil holde seg i flere måneder ved akutt HAV-infeksjon.
Det
kliniske bildet er vanligvis mildt, med kortvarig asteni, men
pasientene bør som regel tas ut av arbeid i smittefarlig fase. Gir ikke
kronisk sykdom.
Hepatitt B
Sykdommen overføres ved
parenteral eller permukosal smitte. Inkubasjonstiden er fra 6 uker til
6 måneder. Ved transfusjonsoverført infeksjon er inkubasjonstiden ofte
kortere (ned til ca. 2 uker). Virus kan ikke dyrkes i cellekultur og
diagnosen stilles derfor serologisk. Tradisjonelt har påvisning av
HBsAg vært hjørnestenen ved akutt B hepatitt infeksjon, men noen
pasienter vil allerede ha kvittet seg med dette antigenet i sitt serum
og ennå ikke ha utviklet anti HBsAs. Hos disse pasienter vil HBcAs
(antistoff mot hepatitt B Core Ag) være positivt. Imidlertid må man
være oppmerksom på at hverken funnet av positivt HBsAg eller HBcAs
beviser akutt HBV-infeksjon. Begge disse parametre er også positive ved
kronisk bærertilstand (asymptomatisk), ved aktivering av kronisk
HBV-infeksjon og ved kronisk HBV-infeksjon. Ved siste 2 nevnte
situasjoner vil histologisk undersøkelse av levervevet og supplerende
serologiske undersøkelser være avgjørende. Aktiv virusreplikasjon
påvises ved positiv virus-DNA (HBV DNA) i serum og levervev (ved
hybridiserings- og PCR-teknikk). Antiviral behandling skal vurderes.
Hepatitt C
HCV-infeksjon
overføres hovedsakelig parenteralt (ved blodtransfusjon eller ved
inokulasjon, spesielt ved intravenøst stoffmisbruk). I tillegg oppstår
sykdommen sporadisk hos et mindretall av pasientene og smittemåten er
her ukjent, men antas iallfall å kunne være permukosal.
Inkubasjonstiden tilsvarer omtrent den ved HBV-infeksjon.
Diagnosen
stilles ved antistoffpåvisning, og dagens metoder er både sensitive og
spesifikke. Antistoffresponsen kan komme først opptil 4 måneder eller
senere etter symptomgivende infeksjon. Påvisning av dette antistoffet
finnes også hos en rekke asymptomatiske bærere og hos pasienter med
kronisk HCV-infeksjon. Ved positiv test iallefall ved spørsmål om
interferonbehandling er det aktuelt å bekrefte diagnosen med PCR, som
blant annet utføres på SIFF.
HCV-infeksjon kan gå i komplett
remisjon spontant, men persisterende infeksjon sees hos 75-85% av
smittede. Det typiske er langsomt progredierende leveraffeksjon, med
cirrhoseutvikling hos 70% innen 20 år. Klinisk påvisbar cirrhose
oppstår imidlertid bare hos kanskje 20% totalt. Interferonbehandling,
ev kombinert med antiviral behandling skal vurderes hos alle pasienter
der diagnosen er stillet.
Alkoholisk hepatitt
Klinikken
kan være vanskelig å skille fra en viral hepatitt. Bioptisk
verifisering av diagnosen må vurderes mot risikoen ved prøven (OBS
blødningstendens). Blodprøvene kan være påfallende normale tross
langtkommen leveraffeksjon. GT er en sensitiv prøve, men ikke spesifikk
for alkoholisk leversykdom. Oftere leukocytose.
Medikamentelt utløst hepatitt
Tenk
alltid på denne muligheten! Paracetamol hyppigste årsak, og leverskade
kan oppstå også uten overdose. Klorpromazin er en annen mulighet,
likeså NSAIDs, men alle medikamenter kan i prinsipp gi leverskade.
Fulminant hepatitt
Kan
forekomme ved de fleste agens. Sjelden, utvikler seg raskt, og kan
forveksles med akutt psykose eller meningoencefalitt. Leukocytose
forekommer (vanligvis leukopeni ved akutt viral hepatitt), bilirubin og
transaminaser er dårlige indikatorer på alvorligheten. Obs.
koagulasjonsforstyrrelser. Levertransplantasjon kan være aktuelt.
Anamnese
Utenlandsbesøk,
seksualvaner, sprøytemisbruk, blodoverføring, medikamenter, alkohol Ved
virushepatitt ofte uspesifikk prodromalfase 5-10 dager med anorexi,
kvalme og feber. Deretter føler pasienten seg ofte bedre, parallelt med
at mørk urin, avfarget avføring og ikterus opptrer. Kanskje aller
oftest asymptomatisk, med forbigående transaminasestigning, evt. lette
influensalignende symptomer.
Klinisk undersøkelse
Hepatomegali, øm, jevn leverkant. Sjeldnere urtikarielt eksantem eller symmetriske artralgier.
Supplerende undersøkelser
• ASAT/ALAT, ALP, bilirubin, albumin, NT, SR, hvite, CRP, GT
• Hepatitt A: anti-HAV-IgM. HAV-IgM er påvistbart i måneder etter primærsykdom.
• Hepatitt B: HBs-ag, anti-HBs-as, anti-HBVc-as1,.
• Hepatitt C: HCV-as.
• Andre: Anti-CMV, monospot,.
• Autoimmun hepatitt:
– Immunelektroforese med kvantitering av immunglobuliner
– ANA (anti-nukleært antistoff)
– antistoff mot glatt muskulatur og mitokondrier
• Avføring til bakteriologisk undersøkelse.
• Leverbiopsi.
Behandling
• Generelt anbefales ro, evt. sengeleie i ikterisk fase.
• Ingen antiviral terapi er etablert for akutte virushepatitter.
•
Kortikosteroider har usikker effekt på forløpet, og anbefales ikke
rutinemessig. Akutt, fulminant leversvikt krever spesifikke tiltak.
• Pasienten bør unngå alkohol og medikamenter som kan være potensielt levertoksiske (paracetamol, klorpromazin).
•
Kostrestriksjoner skal ikke gis, pasientene skal spise det de synes de
tåler og spesielt er kullhydratrik kost vanligvis godt tolerert. Dersom
pasientene får symptomer på leversvikt skal dette behandles etter
vanlige retningslinjer. De aller fleste virushepatitt-pasienter kan
behandles poliklinisk og trenger kun innleggelse dersom de er spesielt
medtatt eller trenger parenteral ernæring/væsketerapi. For pasienter
med hepatitt A vil smitterisikoen etter symptomdebut være betydelig
redusert og krever kun vanlige hygieniske retningslinjer og ikke
isolasjon.
• Ved hepatitt B og C tas forholdsregler for blodsmitte, for hepatitt A og E gjelder fekal/oral smitteregime.
•
NB! Pasienter med mistenkt hepatitt A må meldes raskt (telefonisk) til
Etat for miljørettet helsevern. Gammaglobulin-profylakse bør gis til
nærkontakter.
• Husstandsmedlemmer og seksualpartnere til HBsAg
positive bærere må tilbys hepatitt B vaksinering etter vanlige
retningslinjer på statens bekostning.
Bærerstatus/smitterisiko
HBsAg-positivitet
etter 6 måneder indikerer kronisk bærer-status, men smitterisikoen er
usikker og mange er asymptomatiske med normale leverprøver. HBs
as-positivitet persisterer som regel hele livet, og er uten betydning.
Persisterende HBeAg i serum indikerer sikker smitterisiko.
HBs ag HBe ag HBe as
positiv positiv negativ -Høy smitterisiko
positiv negativ positiv -Lav smitterisiko
Høy smitterisiko er oftest assosiert med kronisk aktiv hepatitt
