Bakteriell endokarditt

Septisk tilstand utgående fra infisert hjerteklaff eller endokard. Predisponerende faktorer er medfødt eller ervervet hjertefeil og klaffeprotese, men sykdommen kan også forekomme ved presumptivt normalt klaffeapparat/ endokard. Klinikken er meget varierende og avhengig av: mikroben, affeksjon av hjerteklaffen eller andre intrakardiale strukturer, kontinuerlig bakteriemi med embolisering og sirkulerende immunkomplekser og andre immmunpatologiske faktorer.

Vanligste agens
Native klaffer: S. viridans, gule stafylokokker, enterokokker. Kunstig klaff: Koagulase-negative stafylokokker, S. viridans, gule stafylokokker
Kontakt infeksjonsmedisiner og kardiolog for råd ved endokarditt eller mistanke om diagnosen.

Klinikk
Feber er det vanligste tegn (> 90 %) men kan mangle ved forutgående antibiotikabehanddling, hjertesvikt og hos eldre pasienter. Bilyd over cor forenlig med klaffeinsufficiens opptrer hos ca 50%. Bilyder hos dårlige pasienter kan være van skelig å vurdere. BT 120/40 = aortainsufficiens! Uspesifikke symptomer og tegn som muskel- og leddsmerter, vekttap, anoreksi, nattsvette, tretthet og kvalme forekommer ofte ved subakutt forløpende sykdom og er årsak til feildiagnoser.

Andre fenomener skyldes sykdomskomplikasjoner:
• Hjerte: Hjertesvikt er den vanligste komplikasjon. Skyldes oftest en hemodynamisk betydningsfull klaffeinsufficiens (pga selve vegetasjonen eller destruksjoner i klaffeapparatet) eller fistler/myokardruptur (spredning av infeksjon/abscessdannelser i paravalvulært vev eller myokard). Akutt hjerteinfarkt kan forekomme (septisk embolisering til coronararterier). Overledningsforstyrrelser (AV-blokk el. grenblokk) er alvorlige tegn som tyder på paravalvulær utbredelse av infeksjonen.
• Nyrer: Glomerulonefritt på grunnlag av septiske embolier og sirkulerende immunkomplekser.
• Hjerne: Cerebrale embolier forekommer hos 30 % av pasienter med endokarditt, som oftest med lokalisasjon i arteria cerebri media.
• Milt: Infarkter er vanlige, men diagnostiseres sjeldent.
• Lunge: Embolier, pneumonier, abscesser og empyem er vanlig forekommende ved hø-sidig endokarditt ( obs. i.v. stoffmisbruker)
• Hud: Splinter hemorragier i negleseng på tå- eller fingernegl, petechier på conjunktiva, i den bukkale slimhinne og huden på ekstremiteter kan være følge av bakteriell embolisering eller lokal vaskulitt. Andre hudmanifestasjoner er petecchier, Osler`s knuter m.fl.

Diagnostikk
Blodprøver (ø.hj.)
Minst 3 blodkulturer hvorav første og siste bør tas med minimum 1 times intervall. Ved subakutt forløp og klinisk stabil pasient anlegges blodkulturer over 1-2 døgn. evt. ny blodkultur tas ved starten av frysninger eller frostanfall eller ved manglende oppvekst etter inkubering i 1 døgn. Påvisning av mikroben er vesentlig for diagnosen og behandlingsresultat.
• Hb, hvite, utstryk, SR, CRP, Na. K, kreatinin, glukose, RH- faktor.
• Urin: stix, mikro og bakt.u.s.
• Rtg.: thorax, OPG.

Annen rekvirering
Transthoracal ekkokardiografi bør i utgangspunktet utføres ved velbegrunnet klinisk mistanke om endokarditt. Med transøsofageal ekkokardiografi (etter kfr. med kardiolog) oppnås en diagnostisk sensitivitet >90% og infeksjonens utbredelse kartlegges bedre. Ekkokardiografi er ikke nødvendig for å starte behandling, men bør gjøres i l.a. første døgn. Videre kontroller er først og fremst nødvendig ved utvikling av kardiale komplikasjoner eller ved manglende respons på antibiotikabehandling (kan indikere paravalvulær utbredelse av infeksjon) – kfr med kardiolog. Ved helt ukomplisert forløp uten tegn til alvorlig klaffeinsufficiens eller utvikling av hjertesvikt er det tilstrekkelig med kontroll etter 1-2 uker og så ved utskrivelse/avsluttet antibiotikabehandling.

Diagnostiske kriterier
Funn av mikrober i en vegetasjon, abscess, embolus, vegetasjon/abscess eller histologiske funn av endokarditt i en vegetasjon/intrakardial abscess gir sikker diagnose. Den kliniske diagnosen baseres på tilstedeværelsen av hovedkriterier (vekst i blodkulturer av relevante mikrober, ekkokardiografiske funn/nyoppstått bilyd forenlig med endokarditt) og evt. tilleggskriterier (predisponerende hjertesykdom, feber, tegn til embolisering, immunologiske fenomener).

Behandling
Pasienter med native klaffer der det ikke er mistanke om intravenøst stoffmisbruk eller nosokomial endokarditt (CVK, pacemaker, gjennomgått hjertekateterisering):
• Penicillin G 5 mill IE x 4 i.v.
• Gentamicin 1 mg/kg x 3 i.v.

Ved diabetes og ved intravenøst stoffmisbruk er gule stafylokokker hyppig agens. Da velges:
• Ekvacillin 2-3 g x 4 i.v. +
• Gentamicin se over

Ved penicillinallergi
• Vancocin 1 g x 2 i.v.
• Ved proteseendokarditt i kunstig hjerteklaff er resistente hvite stafylokokker hyppig. Da velges:
• Vancocin 1 g x 2 i.v. +
• Gentamicin se over Ved alle endokarditter justeres behandlingen ut fra bakteriologiske funn og resistensbestemmelse av mikroben.

Oppfølging
Oppfølging med blodkulturer de første 2-3 behandlingsdøgn for kontroll av terapieffekt. Jevnlig kontroll av infeksjonsparametre. Vanlig behandlingsvarighet 4-6 uker, evt. lenger ved enterokokkendokardditt og ved infeksjon med resisten te mikrober.

Kirurgisk behandling
Innsetting av klaffeprotese er indisert ved alvorlig klaffeinsufficiens og tilstrebes utført etter avsluttet antibiotikabehandling. Tidligere operasjon (ev. som ø.hjelp) er ofte nødvendig i følgende situasjoner: Rask utvikling av alvorlig hjertesvikt, intraktabel hjertesvikt, ukontrollert infeksjon til tross for adekvat antibiotikaterapi, >1 episode med alvorlig, systemisk embolisering, inadekvat antibiotikatilgjengelighet, paravalvulær abscess, myokardabscesser med ledningsforstyrrelser og de fleste tilfeller med proteseendokarditt.
Vurdering av indikasjon og evt. optimalt tidspunkt for operativ behandling krever tett samarbeid mellom hjertekirurg, kardiolog og infeksjonsmedisiner, og disse skal kobles inn på et tidlig tidspunkt i sykdomsforløpet.

Endokardittprofylakse
Endokardittprofylakse er aktuelt hos alle pasienter med økt risiko for endokarditt som skal gjennomgå prosedyrer som kan medføre bakteremi.