Akutt koronar syndrom (STEMI OG NSTEMI/UAP)

Inndeling:

Baseres på EKG-forandringer og markørutslipp. Valg av terapi bestemmes av dette.
• STEMI: EKG-forandringer med ST-løft eller nyoppstått grenblokk.
• NSTEMI: Normalt EKG/ischemitegn i EKG og markørutslipp (troponinT>0,1µg/L).
• UAP: Nyoppstått/forverret AP med eller uten ischemi i EKG. Intet markørutslipp. Pasienter med akutt STEMI (ST-ElevasjonsMyokardInfarkt) skal ha revaskulariserende behandling omgÅ ende, mens pasienter med NSTEMI (Non-ST-ElevasjonsMyokardInfarkt) og pasienter med UAP (Ustabil Angina Pectoris) skal koronar angiograferes innen 24-48 timer.  Moderne infarktbehandling handler om tidlig diagnostikk (prehospitalt EKG) og lokal logistikk i forhold til hvilken reperfusjonsbehandling man skal satse på. Gjør deg kjent med rutinene i din Helseregion!  Pasienter med STEMI og >90 minutters transporttid skal ha trombolyse primært. Ellers anbefales primær PCI som reperfusjonsbehandling ved STEMI. 

Diagnostikk
Diagnosen akutt hjerteinfarkt baseres på at 2 av 3 kriterier er oppfyllt:
• Klinikk: Sentrale brystsmerter/(dyspnoe) > 20 minutters varighet
• EKG forandringer
•Typisk stigning og fall av hjertemarkører

Infarktstatus
• 1. prøve tas umiddelbart ved ankomst (men skal ikke forsinke behandlingen); Hb, CRP, Na, K, Mg, Kreatinin, CK, CKMB, Troponin, totalkolesterol, HDL, glukose
• 2. prøve tas 2-4 timer etter innkomst; CKMB, Troponin.
• 3. prøve: Neste morgen (eller tidligerer ved tvil); CKMB, Troponin.

Differensialdiagnoser
Pneumoni (klinikk, rtg. thorax), lungeemboli (klinikk, rtg. thorax, blodgasser), pneumothorax (lungefysikalia, rtg. thorax) aortaaneurisme (ryggsmerter, BT-sideforskjell >15mm), perikarditt (gnidning, EKG)., myokarditt (klinikk, EKG). Ulcus perforatum (anamnese, bukpalpasjon) Galle/pankreaspatologi (bukpalpasjon, ultralydundersøkelse av abdomen, biokjemiske prøver), thoraxmyalgier (palpasjon, eksklusjonsdiagnose)
Strakstiltak (gjelder både for STEMI og NSTEMI/UAP)
• O2: 3-5 l/min på nesekateter. Obs. forsiktighet ved KOLS
• Nitroglycerin som infusjon 0,1 mg/ml inntil 24 timer, evt lenger. Startdose 5-10 ml/t økende ved behov hvert 5-10 min under kontroll av BT (>90 mmHg). Terapeutisk nivå 0,35-1,2 µg/kg/min. Seponering ved blodtrykksfall. Hev beina, gi evt. intravenøst væsketilskudd.
• Morfin 2,5-10 mg iv ved smerte (+evt Afipran 10 mg mot kvalme)
• Acetylsalicylsyre, 330 mg (Novid) per os. Senere Albyl-E 75 mg x 1 fra neste dag. Dette gjelder også pasienter på Marevan uten blødningstendens (anamneseklinikk). Ta INR!
• Betablokker ved vedvarende smerter, høyt BT og/eller tachykardi. Seloken 5 mg iv som kan gjentas 2 ganger dersom hjertefrekvensen er >60/min. OBS AV-blokk-2/3 og astma bronkiale. Forsiktighet også ved v.ventrikkelsvikt og ved nedreveggsinfarkt med høyre ventrikkel-affeksjon.

Behandling av STEMI
Forutsetninger for akutt reperfusjonsbehandling
• Ischemiske symptomer <12 timer og pågående infarsering inntil 24 timer etter smertedebut
og
• ST-elevasjon i EKG, dvs typiske transmurale infarktforandringer med ST-elevasjon på >1 mm i minst 2 standardavledninger og >2mm i minst 2 prekordialavledninger. Nyoppstått grenblokk (ved høyre grenblokk kan STEMI ofte diagnostiseres). Gjelder også «rene bakreveggsinfakter» med høy R i tidlige prekordialavledninger med samtidig ST-sekning samme sted.
PCI ved STEMI
Inndeling:
1     Primær PCI, der forventet tidstap <90 minutter fra kontakt med helsevesenet til PCI
2     Rescue-PCI, der trombolysebehandling er gitt, uten effekt på smerter og/eller EKG-forandringer (<50% ST-resolusjon) etter 60 min. Deretter transport til angiolab. Beslutningen om rescue-PCI tas på lokalsykehuset.

I noen tilfeller kan man forbehandle med trombolyse og straks videresende for PCI, men det foreløpig ikke dokumentert behandlingsgevinst ved denne strategien (men godt rasjonale ved store infarkter med kort sykehistorie og lang vei til invasivt senter).
Tilleggsmedikasjon før PCI
• Plavix 600 mg per os
• Heparin 5-10 000 IE ufraksjonert heparin iv (obs lavere dose til kvinner >70år). For mye heparin initialt kan medføre betydelige blødningsproblemer, også fordi ca 30% får ReoPro (GPIIb/IIIa-hemmer) under prosedyren. Ved spørsmål om heparinoverdosering bør ACT måles på angiolab (ønsket ACT: 300350s, med GPIIb/IIIa-hemmer 200-250s).

Trombolytisk behandling ved STEMI
Forutsetninger
• Korrekt diagnose (se ovenfor) og PCI ikke tilgjengelig innen 90 min.
• Sykehistorie <6 timer (>6 timer taler mot trombolyse pga organisering av tromben). Ved lengre sykehistorie kan primær PCI overveies, selv om transporttid >90 min.
• Jo før jo bedre («the golden hour»). Prehospital trombolyse sparer tid.

Absolutte kontraindikasjoner
• Hjerneslag, der blødning ikke har vært utelukket
• Større traumer/operative inngrep siste 3 uker
• Gastrointestinal blødning innen den siste mnd
• Kjent blødningsforstyrrelse
• Aortadisseksjon

Relative kontraindikasjoner
• TIA innen siste 6 mnd
• Antikoagulasjonsbehandling. Ikke gi pasienten trombolyse dersom INR ikke er kjent. I sykehus tas INR som øhj. Er denne <3 kan man gi trombolyse med vevsplasminogenaktivator.
• Graviditet
• Nylig utført intramuskulær eller intraarteriell punksjon – bruk skjønn.
• Traumatisk resuscitasjon – bruk skjønn. Jo mer langvarig og omfattende (>15 min) deste større kontraindikasjon.
• Systolisk BT>180mmHg til tross for adekvat behandling (smertestillende, nitroglycerin, betablokker)
• Nylig utført laserbehandling av retina

NB: Ved STEMI og kontraindikasjoner mot trombolyse skal pasienten vurderes for primær PCI (selv ved lang transporttid).
Valg av trombolytisk medikament
Det mest effektive og enkleste regimet er kombinasjonen av Metalyse og bolusdose av Klexane iv etterfulgt av sc injeksjon av Klexane. Følg doseanvisning i Felleskatalogen.  Velger man Actilyse eller Rapilysin, følges retningslinjer gitt i Felleskatalogen. 

Behandling av NSTEMI/UAP
Strakstiltak: se tidligere.
Antitrombotisk behandling
• Acetylsalicylsyre, 330 mg Novid per os.
• Plavix: Pasienter med høy sannsynlighet for NSTEMI/UAP får Plavix 300 mg per os, deretter 75 mg daglig.
• Lavmolekylært heparin: Pasienter med høy sannsynlighet for NSTEMI/UAP får Fragmin 120 IE/kg x 2, inntil 10 000IE x 2 eller Klexane 1 mg/kg x 2 sc. Lavmolekylært heparin avventes den dag angiografi er planlagt. Marevanbrukere: Ved INR <3 gis ASA og Plavix som ovenfor, mens heparin avventes ved INR>3. Videre Marevanbehandling er avhengig av indikasjonen for denne, ved sterk indikasjon (for eksempel mekanisk hjerteventil) anbefales å sikte INR mot 2,3 under samtidig platehemmende behandling. (Se under).
• GPIIb/IIIa: Klinisk ustabile pasienter som går til tidlig angiografisk utredning, må vurderes mtp GPIIb/IIIa-hemmer. Diabetikere har spesielt nytte av dette. Aggrastat eller Integrelin doseres i bolus og vedlikeholdsbehandling etter vekt, se Felleskatalogen.

Tidlig invasiv utredning og behandling videre
Risikopasienter med NSTEMI/UAP har minst like dårlig (verre) prognose som pasienter med STEMI og profitterer på tidlig revaskularisering, dvs innen 24-48 timer. Dette forusetter adekvat forbehandling, både generelt og antitrombotisk (se ovenfor). Pasientene bør ligge på Hjertemedisinsk overvåkingspost. Etter PCI seponeres vanligvis heparin, mens GPIIb/IIIa-hemmere kontinueres 12-24 timer. Etter PCI med stentimplantasjon gis vanligvis kombinert ASA 75 mg x 1 og Plavix 75 mg x 1 i 9 mnd. Ved indikasjon for langtids marevanbehandling anbefales ASA/Plavix/Marevan i 4 uker, deretter ASA/Marevan. INR siktes mot 2,0-2,5 i kombinasjon med platehemmer. Hvis pasienten skal til ACB-opr bør thoraxkirurgen bestemme behovet for platehemmende behandling Lavrisikopasienter kan ligge på vanlig post (vurder evt telemetri) og utredes videre.

Behandling av komplikasjoner ved akutt hjerteinfarkt
Reokklusjon
Pasienter behandlet med primær PCI eller trombolyse er truet av reokklusjon. Kardinalfunn er nye infarktsuspekte smerter og EKG-forandringer. OBS: Må ikke forveksles med perikardittsmerter eller «stent-smerter», som mange får. Ved mistanke om reokklusjon må det straks gripes inn og pasienten må vurderes for reangiografi og evt ny PCI.

Tachyarytmier
Skal behandles raskt dersom pasienten blir medtatt. De er oftest sekundære til ischemi, reperfusjon, svikt, hypokalemi eller hypomagnesemi. Optimal behandling av bakenforliggende årsaker er derfor det viktigste. Ta 12-kanalers EKG, fortrinnsvis med registrering under karotistrykk.  Antiarytmika er negativt inotrope og kan gi proarytmiske effekter. Eneste (delvis) unntak er amiodaron (Cordarone). Det har dokumentert virkning og få bivirkninger ved akutt infarkt (korttidsbruk). Initial hypotensjon kan forekomme og kreve midlertidig opphør av infusjonen. 300 mg i 100 ml 5% glukose (obs. ikke NaCl!) gis iv. over 20 minutter fortrinnsvis sentralt eller i stor vene. Alternativt 300 mg gitt som bolus over ca 3 min i en akuttsituasjon. Dosen kan gjentas; evt gis 900-1200 mg/24 t inntil situasjonen er stabil, deretter seponering.
 
Ventrikulære ekstrasystoler
Skal vanligvis ikke behandles.

Atrieflimmer (og flutter)
Frekvensregulering:
Seloken 5 mg iv, evt gjentatt flere ganger. Digitalis har tilleggseffekt hos betablokkerte pasienter, men kan være proarytmisk. Effekten av digitalis kommer sent. Hvis pasienten ikke er betablokkert: verapamil 2,5-5 mg iv, gjentatt med 5-10 min intervaller inntil 25 mg ved behov, evt. som infusjon. Obs: vasodilatasjon og hypotensjon ved hypovolemi. 
Frekvensregulering/konvertering:
Gi lavmolekylært heparin i profylaksedose hvis pasienten ikke er antikoagulert! Cordarone (se dosering over) gir relativt rask frekvensregulering og gir ofte konvertering av nyopstått atrie flimmer. Kan gis etter verapamil og betablokker.  Tambocor 100-150 mg iv, som infusjon i 100 ml glucose over 20-30 minutter. Dette vil gi sinusrytme hosmajoriteten av pasientene innen 1 time, men bør ikke brukes hos sviktpasienter eller ved QRS>0,12.Vær obs på at pasienter med ubehandlet atrieflimmer og ventrikkelfrekvens omkring 100/min og lavere ofte har overledningsforstyrrelser og ikke tåler antiarytmika. Ved rask rytme og svikt bør elektrokonverte ring overveies, især hos pasienter med ve.ventrikkelhypertrofi. 

Ventrikkeltachykardi
Skal behandles primært med elektrokonvertering i narkose. Cordarone bolus kan forsøkes i ventetiden. Ved torsades de pointes arytmier kan MgSO4 8 mmol/gitt over 3 min iv, etterfulgt av infusjon 60 mmol/24t forsøkes. Denne arytmitypen er ofte relatert til ischemi, vurder rask angiografi evt overdrive pacing. Husk å sjekke elektrolyttstatus.

Ventrikkelflimmer
• Defibriller!  Se forøvrig eget avsnitt om behandling av hjertestans.

Bradykardi
Hyppigst ved nedreveggsinfarkt. Behandles kun ved symptomer. Atropin 0.5-1 mg iv., kan gjentas. Isoprenalin er en lite ønskelig nødløsning, men kan være aktuelt i påvente av temporær pacemaker. Ekstern pacemaker kan overveies. Ved plutselig asystoli kan knytteneveslag mot sternum være nyttig. Medikamenter med negativ kronotrop effekt seponeres.

Hypotensjon
Glidende overganger mellom hypotensjon og kardiogent sjokk – påvis årsaken. Gjør omgående ekko-doppler us. I sjeldne tilfelle kan det være indisert med Swan-Ganz kateter. Hypovolemi eller pumpesvikt? Bradykardi? Klaffefeil (nyoppstått MI)? VVH? Høyre ventrikkel affeksjon ved nedreveggsinfarkt? Gir løfting av bena BT-økning? Nyoppstått bilyd? Ventrikkelseptumruptur?.
OBS-nedreveggsinfarkt med høyre ventrikkel affeksjon ( ST-elevasjon i V4R) kan trenge store mengder væske og det må utvises forsiktighet med nitrodrypp, diuretika og morfin.
• seponer evt. medikamenter som kan virke blodtrykkssenkende
• korriger volummangel • overvei IABP • overvei pressorstoffer

Hjertesvikt
Sviktproblematikk inkl. kardiogent sjokk er mest aktuelt ved større transmurale infarkter (fremre) og rein-farkt. Gjør alltid en ekko-doppler undersøkelse for vurdering av v.ventrikkelskade og evt mekaniske komplikasjoner! Foruten klinikk er pulsoksimetri og rtg. thorax nyttig. Det vil alltid være forskjellige grader av lungestuvning, men behandlingsprinsippene er like. Intensitet og dosering avhengig av alvorlighetsgrad. Obs. seponer NSAID-preparater!

Lungestuvning/lungeødem
• Ved alvorlig svikt/lungeødem bør CPAP alltid overveies.
• Nitroglycerin som infusjon
• Morfin; 2,5-10 mg iv., spesielt effektivt ved lungeødem diuretika (furosemid 20-40-80 mg iv)
• ACE-hemmer først når pasienten er hemodynamisk stabil.

Kardiogent sjokk ved akutt hjerteinfarkt
• Pasienter med redusert minuttvolum og funn forenelig med vevshypoksi
• SBT <90mmHg i >30-60 min etter oppstart av volumterapi
•Tegn hypoperfusjon, dvs kalde, klamme ekstremiteter eller oliguri
• CI<2,2L/min/m2 og PCWP>15mmHg (høyere verdier ved respirator bruk), SvO2 målt i blod fra pulmonalarterien <60%

Revaskularisering
• Raskest mulig til akutt PCI (øker overlevelsen ved kardiogent sjokk). Overflytting av pasienter i kardiogent sjokk til PCI: alder <75 år og <36 timer fra smertedebut.
IABP
• Indikasjonen vurderes av kardiolog – vær liberal.
• Sirkulatorisk ustabile pasienter etter vellykket PCI (særlig ved store LAD-okklusjoner og SBT<90mmHg til tross for volumterapi)

Inotropi/pressor-behandling
• Alltid væsketilførsel først for optimal preload, gi lavest mulig pressordose som opprettholder organperfusjon, reduser og seponer hvis mulig, inotrope medikamenter/pressorer øker mortaliteten
• Ved sBT>80mmHg og hypoperfusjon: prøv dobutamin (2,5-15µg/kg/min)
• Ved sBT<80mmHg og hypoperfusjon: prøv dopamin (2,5-15µg/kg/min) evt kombiner med dobutamin
• Ved livstruende hypotensjon/refraktær hypotensjon: forsøk adrenalin: 0,02 µg/kg/min og oppover
• Ved vasodilatasjon bør en forsøke noradrenalin som er den mest effektive vasokonstriktoren (startdose 0,02µg/kg/min)
• Simdax (0,1µg/kg/min over 24 timer, dropp bolus) kan overveies som alternativ til dobutamin. NA fer-dig blandet i tilfelle vasodilatasjon og BT-fall). Konferer!

Andre komplikasjoner
Temperaturstigning sees regelmessig, og kan gi en indikasjon på infarktets størrelse. Lett forhøyet SR, hvite, CRP kan også forekomme, avvent antibiotikabehandling dersom du ikke har klinisk infeksjonsmistanke! Perikarditt oppstår ikke sjelden, som regel 2.- 4. døgn. Obs. gnidningslyd initialt. Behandles med vanlig smertestillende medikasjon etter behov. Papillemuskelruptur eller septumruptur kan oppstå 1.-3. døgn eller senere, typisk er nyoppstått bilyd og ekkokardiografisk mitralinsuffisiens eller septumdefekt. Ofte dramatisk klinikk, ø.hjelp kirurgi er aktuelt.

Videre behandling av pasienter med akutt hjerteinfarkt
Når pasienten er smertefri, sviktfri, og uten arytmi (ofte neste dag), kan gradvis mobilisering starte.
Sekundærprofylaktisk behandling startes. De fleste pasienter kan flytte på sengepost etter 1-2 dager. EKGforandringer etter hjerteinfarkt: Typisk er utvikling av patologisk Q-bølge: v/hjerteinfarkt og/eller forbigående lokalisert ST-elevasjon, kombinert med utvikling av T-inversjon. Ved tidligere infarkt med aneurismeutvikling kan flere av disse forandringene foreligge uten ny infarsering – sammenlign med gammelt EKG! V.ventrikkelfunksjon vurderes tidlig med ekko/doppler. Pasientinformasjon fortsetter. Ukompliserte infarktpasienter kan ofte utskrives etter 3-5 dager, forutsatt oppfølging poliklinisk. Sykmelding 1-2 måneder (individualiseres!). Sekundærprofylaktiske tiltak som vurderes før utskriving:
• Betablokker: Standard, hvis ikke kontraindikasjoner.
• Antitrombotisk behandling etter PCI og NSTEMI/UAP: Albyl-E 75 mg x 1+ Plavix 75 mg x 1 i 9 mnd. Vurder Marevan (INR 2,5). Konferer med kardiolog hvis behov for Albyl-E/Plavix/Marevan
• ACE-hemmer: Ved EF<40% eller klinisk svikt, hvis ikke kontraindikasjoner. Annen sviktbehandling etter klinisk indikasjon.
• Statin: Standard, hvis ikke kontraindikasjoner eller forventet korte leveutsikter.
• Livsstilsrettede tiltak/rådgiving, som må følges opp etter utskriving. Mange steder gjøres arbeids-EKG med moderat belastning før hjemreise, eller ved første polikliniske kon troll.