Koma
A) Metabolsk koma:
Følgetilstand
etter anoxi eller sirkulasjonsstans, hypertensiv encefalopati,
hypo/hyperglykemi, vann/elektrolyttforstyrrelser, lever nyresvikt,
hypo/hypertermi, endokrin sykdom, infeksjon (sepsis, meningitt,
encephalit, hjerneabscess), pågående partiell epileptisk status eller
postepileptisk coma, Wernicke’s encephalopati (tiaminmangel evt
iatrogent, utløst av glukoseinfusjon), intoksikasjon.
B) Koma pga. lesjon:
Traume,
blødning (subarachnoidalt eller intracerebralt), infarkt (da nesten
alltid i hjernestamme eller forbindelsene til storhjernen), økt
intrakranielt trykk (hematom, tumor, hydrocefalus, sinusvenetrombose,
pseudotumor cerebri), evt pågående herniering (ved mistanke om dette må
bevissthetsnivået, pupiller, blodtrykk, puls og respirasjon regelmessig
observeres).
Diagnostikk
Ved koma uten
komparenter er differensialdiagnoselisten svært lang – tenk bredt! Pass
på at evt. vitner/pårørende ikke forsvinner, de kan bli ditt aller
viktigste diagnostiske spor.
Klinisk undersøkelse
• Sirkulasjon (puls, BT), respirasjon (frekvens, dybde, uregelmessig), temperatur.
• Påfallende lukt, stikkmerker, tegn til hodeskade eller traume for øvrig?
• Infeksjonstegn, nakkestivhet.
Nevrologisk vurdering
•Komadybde:
Undersøk hvor sterke sansestimuli (tiltale, smerte) som må til for å få
en reaksjon. Åpner pasienten øynene? Er det noen motorisk eller verbal
respons?
•Pupillene: (aldri dryppe ut øynene til en pasient
som er komatøs av ukjent årsak), anisokori (alarmerende tegn på
herniering ved økt trykk), miose, mydriasis, Iysreaksjon (er lenge til
stede ved metabolsk koma).
•Oftalmoskopi: Papilleødem (ved
økt trykk kan det gå mer enn ett døgn før det kommer), retinale
blødninger ( sees ofte ved subarachnoidalblødning).
•Øynenes bevegelser:
Er det en bestemt blikkretning (pasienten «ser mot sitt fokusÈ ved
slag, «solned gangsblikk» ved hydrocephalus, Bells fenomen ved normal
øyelukking og søvn), «Dolls eye» fenomen (bulbi fiksert i forhold til
hodet ved rotasjon av hodet fra side til side er patologisk),
isvannspyling av øregangene for å vurdere hjernestammefunksjon.
•Oculocefal refleks: Hvis pupillene forblir fiksert når pasientens hode beveges, er hjernestammen intakt!
•Reflekser:
Senereflekser som er utslukkede, for livlige eller asymmetriske,
plantarinversjon, corneareflekser, reflektorisk hosting ved suging i
trachea, brekningsrefleks ved berøring av bakre svelgvegg.
•Motorikk: Spastisitet, hypotoni, spontane bevegelser, målrettede avvergebevegelser.
•Smertereaksjon:
Klem av blyant på tvers mot negleseng, hyperfleksjon av finger eller
tåledd, knipe akillessenen, gni knokene mot sternum, trykk mot øvre
orbitakant. Ikke klype eller stikke hud – unødig traumatisering.
Annen diagnostikk
• Blodprøver (Glykose!) rettet mot mulige metabolske årsaker, inklusive blodgass, og blodkultur.
• Sikre blod til medikament og urin til narkotikaanalyse (ta ekstraglass).
• EKG.
• Cerebral CT og rtg. thorax.
• Spinalpunksjon (senere: måle CK BB ved mistanke om anoksi eller sirkulasjonsstans).
•
Doppler pre/intracerebrale kar ved mistanke om opphevet intrakraniell
sirkulasjon 4 kanalersangiografi ved transplantasjonsproblematikk.
• Ekko doppler cor (embolikilde).
• EEG, evoked potensial undersøkelse (BEP brain stem evoked potensial).
•
Farmakologisk diagnostikk: Antidot kan brukes diagnostisk ved mistanke
om forgiftninger. Anexate (benzodiazepinantagonist) kan gis, især til
yngre ved fredelig koma av uklar årsak. Narcanti (optiatantagonist) gis
fortrinnsvis ved respirasjonsdepresjon og/eller miose.
Diffus nevrologi
• Forgiftninger – Anamnese, ikke-lokaliserende nevrologiske utfall, stikkmerker, medikamentbruk.
• Metabolske forstyrrelser. Hypo/hyperglykemi, Addisonkrise, hypothyreose, uremi,), anoksisk hjerneskade, tiaminmangel
• Meningitt/encephalitt eller andre alvorlige, systemiske infeksjoner
• Sirkulatorisk kollaps (f.eks.sepsis eller store blødninger)
• Epilepsi postictalt koma
• Hyper/hypotermi
• Hodetraumer
• Subaraknoidalblødning
• Psykogent koma.
Lokaliserende nevrologi
• Hjerneblødning
• Cerebral trombose/emboli
• Epidural/subduralblødning
• Hjerneabscess
• Hjernetumor
Behandling
Strakstiltak
• Sikre respirasjon og sirkulasjon, evt. tilkalle anestesilege ved behov. Gi O2.
• Intravenøs tilgang, infusjon av klare væsker. Blærekateter.
• Utelukk hyper/hypoglykemi Gi hyperton glukose i.v. hvis ikke blodsukker foreligger straks.
• Se etter tegn til traume, tilkall i såfall nevrokirurg/kirurg.
• Let i repriser etter lokaliserende nevrologiske utfall.
• Skopovervåkning og nøye observasjon, inkl. følge av sykepleier/lege til og fra undersøkelsesprosedyrer.
Observasjon
Intensivavdeling. Status x 4 pr time initialt, sjeldnere når tilstanden stabiliseres. Lag skjema for hvilke para-metre som skal overvåkes, de mest aktuelle er:
• Bevissthetsnivå, kvalme/brekninger.
• Åndedrett, puls, blodtrykk, hud.
• Pupiller, timediurese (styrer væsketilførselen).
• Gjentatt nevrologisk status, på utkikk etter nye spor, f.eks. lokaliserende nevrologi.


