Elektrolyttforstyrrelser
Elektrolytt
forstyrrelser oppstår sekundært til flere grunnlidelser, men kan også
skyldes bruk av medikamenter (f.eks. diuretika). Det viktigste blir
derfor å identifisere årsaken(e) til elektrolytt forstyrrelsen og
deretter behandle grunnlidelsen. Dernest kan man forsøke kontrollert
korrigering av elektrolyttene. Rask eller uvettig korrigering kan gi
pasienten varig skade eller i verste fall en annen livstruende lidelse.
Søk der-for råd hos dine eldre kollegaer ved tvil.
Hypokalemi
s-K < 3.5 mmol/l. Den vanligste årsaken er bruk av diuretika eller avføringsmidler. Vurder doseringen av disse.
• Ved lett reduserte verdier vil økt inntak av frukt og grønnsaker (banan er bra!) være tilstrekkelig.
• Kaliumklorid tabletter (Kaleorid®, 750mg 1-2 tabl x 2) eller mikstur (Kajos®, 15-30ml x 1-2).
•
Ved lave verdier, < 2.5-3.0, vil det være aktuelt å gi kaliumklorid
iv, men ikke mer enn 20 mmol/t. Saltvann/Ringer 1000ml tilsatt 40-80
mmol KCL som går inn på 24 timer er vanligvis trygt.
Hyperkalemi
s-K+
> 6.5 mmol/l. Ved forestående operative inngrep/narkose bør K+ ikke
overstige 5.7 mmol/l. Pasienter med hjertesykdom er spesielt utsatt.
Feilkilder: Stase, hemolyse. Årsaker er nyresvikt, acidose, hemolyse,
gastrointestinale blødninger, store bløtdels skader, forbrenninger,
binyrebarksvikt, tumorlysesyndrom, medikamenter (ACE-I, AII hemmere,
betablok kere, spironolakton, amilorid).
• Ved svært høye
kaliumverdier (>7.0mmol/l) med breddeforøket QRS-kompleks og høye
spisse T-takker, gis 5-10 ml 10% Ca-glukonat langsomt i.v. maks 1
ml/min (alternativt 3-5 ml kalsiumklorid 1 mmol/ml langsomt i.v.) for å
stabilisere myokard. (Virkning varer i ca 30 minutter) Deretter:
• Bricanyl-infusjon 0,5-1.0 mg i 100 ml glukose gis over 1/2-1 time i.v. Kan gjentas etter 6-8 timer.
•
Glukose/insulin: 25g glukose (for eksempel 100 ml 25% eller 200 ml 12%)
med 10 E Insulin Actrapid over 15 minutter, senere 1000 ml 5% glukose
tilsatt 10-20 E insulin Actrapid 50ml/time. Blodsukker må følges. Ved
nyresvikt vurderes mer konsentrerte løsninger, for eksempel 25%
glukose.
• Natriumhydrogenkarbonat gis hvis det foreligger
samtidig metabolsk acidose med BE> -10 mmol/l: NaHCO3, 4.2%, 250 ml
over 2 timer.
• Hemodialyse vurderes som ø.hjelp-behandling hvis
s-K overstiger 7 mmol/l, eller når man ikke kommer i mål med andre
behandlingsalternativer. Obs se etter EKG-forandringer.
•
Resonium-Ca gis for å øke den ekstrarenale utskillelsen av K+; 15g x
3-4 per os. Effekt først etter lang tid., brukes derfor vanligvis ikke
ved akutt hyperkalemi, men ved mer kroniske problemer. Finnes også som
klyster, vanskelig gjennomførbart.
• Ved bevart diurese vil ekstra
væsketilskudd og sløyfediuretika øke den renale K-utskillelsen. Seponer
evt. medikamenter som kan ha gitt hyperkalemi hos disponerte individer.
Hyponatremi
Definisjonsmessig S-Na under 135 mmol/l.
Klinikken er avhengig av hvor raskt hyponatremi utvikler seg, og
symptomer er sjelden ved S-Na over 120-125 mmol/l. Skyldes ofte
medikamenter (diuretika, nevrolep tika) tilførsel av store mengder
væske med lavt saltinnhold, og kan sees hos alkoholmisbrukere. Ved
hjerte svikt er lav S-Na ikke uvanlig funn. SIADH = uhensiktsmessig
frigjøring av antidiuretisk hormon (ADH), betyr at ADH er økt av andre
årsa ker enn f.eks. høy osmolalitet, lavt volum, lavt blodtrykk. Andre
årsaker til lav S-Na må utelukkes før SIADH diagnosen stilles. Ofte
diffus klinikk: Kvalme, hodepine, tretthet, påvirket bevissthetsgrad,
uklarhet, koma og kramper.
• Behandle grunnlidelsen, seponere evt. medikamenter
•
Væskerestriksjon, 700 ml/døgn (det er ofte vanskelig å gjennomføre for
pasienten), spesielt aktuelt ved ødemer (hjertesvikt, levercirrhose,
nyresvikt)
• Salt-tilskudd, oftest i form av isotont saltvann,
spesielt aktuelt ved volumdeplesjon, eller ved diuretikabruk. Økningen
i S-Na pr liter infundert isotont saltvann er beskjeden, men noe oppnås
fordi isotont saltvann er lett hypertont i forhold til plasma.
Ved
lite symptomer, (dvs kronisk hyponatremi) bør økningen i S-Na være
mindre enn 10 mmol/l pr døgn. Ved symptomatisk hyponatremi, og med S-Na
< 115-110 mmol/l, der man frykter hyponatremiske komplikasjoner
(respirasjonsstans, svære nevrologiske skader), skal S-Na korrigeres
raskt de første timene, med opptil 1-2 mmol/l/time de første 3-4 timer,
senere saktere. Her må det ofte gis hypertont saltvann, iallfall i
begynnelsen. Klinikken må vurderes fortløpende, og S-Na monitoreres
nøye for å unngå overkorreksjon.
Dersom klinikken er mindre
dramatisk, korreksjonshastighet på 0,5 mmol/l/t. Korreksjonen bør ikke
skje til mer enn 120-125 mmol/l. Hovedregelen er uansett at hyponatremi
er utviklet over tid, og følgelig ikke bør korrigeres for raskt. Dersom
korrigeringen skjer for raskt, er det risiko for sentral pontin
myelinolyse, særlig ved korreksjon > 20 mmol/l pr 24 timer, eller
overkorreksjon av S-Na til > 140 mmol/l. Ved korreksjon <0,5
mmol/l/time eller mindre er risikoen liten.
Hypernatremi
S-Na
> 145mmol/l. Det er alltid økt osmolalitet. Årsaken er nesten alltid
tap av fritt vann (svette, diare, urin, tilførsel av hyperton
saltløsning, hypothalamisk skade).
• MÅl: Na, K, osmolalitet, kreatinin, urinstoff, glukose, urin-Na, urin-osmolalitet
•
Beregning av vanndeficit: aktuelt kroppsvann x (Na/140 – 1). Ved
hypernatremi er aktuelt kroppsvann ca 40% hos kvinner og 50% hos menn
(dvs 10% mindre enn vanlig). Eksempel: En mann på 75kg med S-Na 167 har
følgende vanndeficit: 0,5 x 75 (167/140 -1) = 7,2 liter
•
Vanndeficit korrigeres sakte med iv glukose 5% med hastighet ≤
0,5mmol/time. Ved alvorlig hypernatremi (S-Na > 170mmol/l) gis 0,9%
NaCl infusjon først for å unngå for rask reduksjon.
Hypokalsemi
Skyldes oftest kronisk nyresvikt. S-Ca må alltid vurderes i forhold til albumin!
• Profylaktisk peroral tilførsel (unngå kombinasjonspreparater som inneholder fosfat eller C-vitamin).
•
D-vitamin-analoger (alfakalcidol eller kalcitriol), startdose 0.25-0.75
µg/d – v/persisterende hypokalsemi. Bør styres etter
PTH-konsentrasjonen. Mål PTH tidlig, start D-vitamintilførsel ved
klinisk signifikant økning av PTH>20. OBS
hyperfosfatemi/hyperkalsemi ved slik behandling. Bruk PTH som
behandlingsparameter.
• Ved svært lave verdier kan man gi calcium iv, men konferer om dette.
Hyperkalsemi
Hyperkalsemi
sees ved en rekke forskjellige grunnlidelser, oftest v/primær
hyperparathyroidisme og ved malign sykdom. I tillegg sees tilstanden
ved sarcoidose, thyreotoxicose, Mb. Addison, medikamentelt (thiazider)
mm. Det følgende er primært beregnet for tumorassosiert hyperkalsemi.
Hyperkalsemi er en potensielt livstruende tilstand som medfører diffuse
og tildels betydelige symptomer. Ofte vil tilstanden være et
prognostisk dårlig tegn, men kan også utløses av interkurrent sykdom
(infeksjon). Vellykket behandling av hyperkalsemi er god palliasjon, og
ofte en forutsetning for adekvat evaluering av pasientens cancersykdom.
• Klinikk: Polyuri, tørste, kløe, obstipasjon, kvalme og
brekninger ??dehydrering og medtatthet. Cerebral påvirkning, forvirring
inntil koma.
• S-calcium, ionisert calsium, albumin. (Korrigert S-Ca = S-Ca + [(42-S-albumin) x 0,025]).
• Na, K, kreatinin
• Hb, trombocytter, Hvite, CRP
• Rehydrering (1-2 l isoton NaCl uten tilsetning over 4-8 timer). OBS hjertesvikt.
• Forsert kalsiurese (2-3 l NaCl/døgn med Diural 40-80 mg/l + evt.elektrolytter (kalium!).
• Bisfosfonat (Zometa eller Aredia) er hovedbehandlingen.
• Zoledronsyre (Zometa) 4 mg i 100 ml NaCl 0,9% over 15 minutter eller Pamidronat (Aredia) 90mg i 500ml NaCl 0,9% som engangsinfusjon over 2 timer.
• Dette kan evt. gjentas hver 3.-4. uke som vedlikeholdsbehandling.
• Væskeinntak sikres, > 2 l/døgn inntil normokalsemi
• ev. calcitonin (Miacalcic) 5-10 IE/kg (500 IE/500 ml 0,9% NaCl over 6 timer). Har en sikker, men kortvarig effekt, og bør derfor kun brukes som et supplement til øvrig behandling ved uttalte eller livstruende symptomer.


